askep ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )
I. DEFINISI
ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).
II. ETIOLOGI
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;
Sistemik :
· Syok karena beberapa penyebab
· Sepsis gram negative
· Hipotermia
· Hipertermia
· Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
· Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )
· Eklampsia
· Luka bakar
Pulmonal :
· Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
· Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
· Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
· Pneumositis
Non-Pulmonal :
· Cedera kepala
· Peningkatan TIK
· Pascakardioversi
· Pankreatitis
· Uremia
III. PATHOFISIOLOGI
Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :
Kerusakan sistemik
↓
Pe ↓ perfusi jaringan
↓
Hipoksia seluler
↓
Pelepasan faktor-faktor biokimia
( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )
↓
Pe ↑ permiabilitas kapiler paru
↓
Pe ↓ aktivitas surfaktan
↓
Edema interstisial alveolar paru
↓
Kolaps alveolar yang progresif
↓
Pe ↓ compliance paru
Stiff lung
Pe ↑ shunting
↓
Hipoksia arterial
Keterangan ;
Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS :
· Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin
· Intraalveolar Epithelial junction melebar
· Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli
· Endotel kapiler paru pecah
· Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum
IV. KOMPLIKASI
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
· Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )
· Defek difusi sedang
· Hipoksemia selama latihan
· Toksisitas oksigen
· Sepsis
V. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :
· Penurunan kesadaran mental
· Takikardi, takipnea
· Dispnea dengan kesulitan bernafas
· Terdapat retraksi interkosta
· Sianosis
· Hipoksemia
· Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
· Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
· Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )
· Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
· Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
· Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
· Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada :
· Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
· Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru :
· Pe ↓ komplain paru dan volume paru
· Pirau kanan-kiri meningkat
VII. PENATALAKSANAAN MEDIS
· Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi
· Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi
· TEAP * Monitor system terhadap respon
· Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar
· Cairan
· Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B )
· Pemeliharaan jalan nafas
VIII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN
Prioritas masalah keperawatan pada klien dengan ARDS menurut Doenges (2001) adalah sebagai berikut :
1.    Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
2.    Gangguan pertukaran gas
3.    Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan
4.    Cemas

Askep ARDS
Askep ARDS atau Acute Respiratory Distress Syndrome, Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelektasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.
Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru.
Menyerupai perubahan pada IRDS, perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru.


Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat.
Jenis ketidakstabilan akut, baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom.
Keadaan yang langsung :
Menghirup racun iritan
Infeksi diffusi alveolar
Darah yang beracun.
Aspirasi virus pneumonia.
Hampir tenggelam dan trauma dada.
Keadaan yang tidak langsung :
Trauma dan shock karena pembedahan
Sepsis dengan pelepasan endotoksin
Pembekuan darah intravaskuler
Transfusi darah massive
Reaksi transudasi

Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS :
Pulmonary :
Virus pneumonia
Fungi pneumonia
Pneumocystis carinii
Military tuberculosis
Legionaire’s pneumonia
Radiation pneumonitis
Contusio paru
Cairan aspirasi (gastric, tenggelam, hydrocarbon, ethylene glycol)
Inhalasi racun (rokok, kimia corrosive, O2 konsentrasi meningkat, amniotic fluid embolic.
Non pulmonary :
Shock (traumatic, hemorrhagic, bacterial, pneumonia septic)
Emboli lemak
Trauma kepala
Trauma non thoraks
Pancreatitis
Uremia
Drug overdose (heroin, methadone barbiturat).
Massive blood transfusion
Reaksi transfusi
Pembekuan darah intravaskuler
By pass cardiopulmonary
Penambahan tekanan intrakranial
Cairan overload
Eclampsia
Gejala defisiensi autoimmune

Patofisiologi.
Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru.
Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.

Kriteria untuk diagnosa ARDS :
Klinik
Keadaan katastropik : paru atau bukan paru
Eksklusi : Penyakit paru kronis, keadaan abnormal ventrikel kiri.
Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit, susah bernafas.
Radiografi
Difusi pulmonal menyebar
Infiltrasi interstitial (awal)
Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir)
Fisiologi
Hipoksemia refractory. Pa O2 60 %
Kompliance paru rendah 1000 gr)
Congestive atelektasis
Membran hyaline
Fibrosis

PENGKAJIAN
Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan, pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru.
Tanda-tanda utama manifestasi klinik:
Dyspnea
Tachicardia
Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals
 refractory® O2 C ®Hypoksimia.  hypoxemia.
Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia.
Dysritmia
Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik
ß
menegakkan diagnosis:
 adanya kesulitan memperoleh®Status klinik klien  pemenuhan ventilasi yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi  menurunkan kapasitas vital®yang meningkatkan kekakuan paru-paru)  paru-paru infiltrasi alveolar.

Diagnosa Keperawatan
1.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan.
2.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu.
3.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan.
4.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive End  mengetahui atau berguna untuk memenuhi kebutuhan®Expiratory Pressure)  ventilasi paru.
5.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.
6.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH.
7.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.
8.Perubahan nutrisi; lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.
9.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.
10.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi.
11.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.
12.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat.
13.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat.
14.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.

Perencanaan Dan Pelaksanaan
Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic.
Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting.
Kriteria tujuan untuk klien:
Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg.
PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg, kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2, shunt friction kurang atau sama dengan 20 %
Jalan napas tetap.
Hemodinamic parameter (CO, BP, HR) stabil.
Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.
Tekanan kapiler paru normal.
Keseimbangan intake dan output.
Berat badan stabil.
Komunikasi nonverbal dapat diartikan.
Integritas kulit baik.
Membran mukosa mulut baik, utuh.

Pelaksanaan
1.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat.
Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi, untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William, 1982)
Kegagalan  tingkat rasa nyaman.®mempertahankan O2
Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal, mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien.
Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic.
PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi.
®Berguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru  terpenuhinya kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada.
Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi.
Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli.
Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps.
Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi.
Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah.
Ketepatan  alat monitor khusus (CVP, atau®pemeriksaan gas darah, cardiac output  swan-Ganz cateter).
PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output  denyut nadi®karena lemahnya aliran darah vena yang kembali ke jantung  dan tekanan darah harus sering dimonitor.
Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output).
Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital :
CNS :
Tingkat kesadaran
Pergerakan
Sensasi
Ginjal :
Urine output
Blood urine nitrogen (BUN)
Serum kreatinin
Myocardium :
Heart rate
Rhytm
2.Nutrisi:
Klien  resiko terjadi malnutrisi. Karena peningkatan metabolisme®dengan ARDS  dan gangguan oral intake.
 TKTP diberikan.®
3.Individu dan family coping.
4.Pencegahan cedera paru berlanjut.
Pemberian O2, kortikosteroid.
®Untuk mengurangi peradangan dari membran alveoli  menurun-kan permeabilitas kapiler paru-paru.
Kortikosteroid
Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organ-organ vital.
Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi
Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler
Untuk menjaga paru tetap kering
Antibiotik
Mencegah infeksi bakteri.
Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan
Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif.
Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks.